Suomenlapinkoira - Hüftgelenksdysplasie

Hüftgelenksdypslasie ist die häufigste Erkrankung bei Lapphunden, jedoch meist nur auf dem Papier. Viele der mit HD C, HD D oder sogar HD E ausgewerteten Lapphunde zeigen keinerlei Probleme, sie laufen, springen wie jeder andere Hund. Viele Besitzer wissen nicht einmal das ihr Hund Hüftgelenksdysplasie hat, wenn er nicht untersucht worden wäre, aus diesem Grund sind Untersuchungen wichtig für die Rassehundezucht.

Erkrankungen des Skelett- und Bewegungsapparates des Hundes stellen seit Jahrzehnten ein erhebliches veterinärmedizinisches Problem dar. In nahezu allen Rassen liegen an der Hüftgelenkspfanne und dem Oberschenkelkopf pathologische Veränderungen vor, die als Hüftgelenksdysplasie (HD) oder Canine Hip Dysplasia (CHD) bezeichnet werden. Verschiedene Rassen sind unterschiedlich davon betroffen, aufgrund des Gewichts der Hunde sind diese unterschiedlich stark davon betroffen. Kleine und mittlere Hunde haben meist keinerlei Probleme, während große schwere Hunde damit Probleme haben können.



Man unterteilt die Hüftdysplasie in verschiedene Schweregrade von HD A bis HD E.

HD A HD-Frei In jeder Hinsicht unauffällige Gelenke, Norberg-Winkel 105° oder mehr. Manchmal noch A1 wenn der Pfannenrand den Oberschenkelknochen noch weiter umgreift.
HD B HD-Verdacht Schenkelkopf oder Pfannendach sind leicht ungleichmäßig und der Norberg-Winkel beträgt 105° (oder mehr), oder Norberg-Winkel kleiner als 105° aber gleichförmiger Schenkelkopf und Pfannendach.
HD C Leichte HD Oberschenkelkopf und Gelenkpfanne sind ungleichmäßig, Norberg-Winkel 100° oder kleiner. Eventuell leichte arthrotische Veränderungen.
HD D Mittlere HD Oberschenkelkopf und Gelenkpfanne sind deutlich ungleichmäßig mit Teilverrenkungen. Norberg-Winkel größer 90°. Es kommt zu arthrotischen Veränderungen und/oder Veränderungen des Pfannenrandes.
HD E Schwere HD Auffällige Veränderungen an den Hüftgelenken (beispielsweise Teilverrenkungen), Norberg-Winkel unter 90°, der Pfannenrand ist deutlich abgeflacht. Es kommt zu verschiedenen arthrotischen Veränderungen.


Ursächlich wird bei der Hüftgelenksdysplasie des Hundes bislang allgemein eine polygene Vererbung angenommen. Die polygene Vererbung ist keine besondere Art der Vererbung, sondern von Genwirkung. Man unterscheidet ziwschen additiven und nicht-additiven genetischen Wirkungen. Bei der additiven Genwirkung summieren sich die Effekte verschiedener Gene. Hierbei leistet jedes an dem Merkmal beteiligte Allel unabhängig von anderen Allelen einen Beitrag zur Ausprägung des Merkmals. Nicht-additive Genwirkungen sind Dominanz (Wechselwirkung zwischen zwei Allelen) und Epistase (Wechselwirkung zwischen zwei Genen), die beiden Hauptarten der genetischen Wechselwirkung. Dominanzeffekte kommen nur zustande, wenn innerhalb eines Genortes zwei verschiedene Allele vorhanden sind, bei epistatischen Effekten sind stets zwei oder mehrere Genloci beteiligt. Die meisten dieser Effekte können nicht weitervererbt werden, sie spielen aber bei der Expression eines Merkmals eine wichtige Rolle. Eine Selektion kann daher nur erfolgreich sein, wenn die Variation eines Merkmals auf der additiven Wirkung der Gene beruht. Mitunter liegt bei polygenen Merkmalen auch ein Schwellenwerteffekt vor, d.h. es bedarf einer gewissen Mindestzahl von additiv wirkender Gene, damit das Merkmal überhaupt phänotypisch in Erscheinung treten kann. Zwar kann die Zahl der beteiligten Erbanlangen bis heute nicht angegeben werden. Als sicher gilt jedoch, dass die Präposition für HD von einer großen Zahl von Genen kontrolliert wird. An der Ausprägung eines polygen bedingten Merkmals wie der HD sind nämlich außer genetischen auch nicht genetische Faktoren beteiligt, indem die Expression dieser Erkrankung durch eine Wechselwirkung von Erb- und Umweltfaktoren bestimmt wird. Da das Merkmal HD durch die kombinierte Wirkung vieler umweltbedingter und genetischer Faktoren geprägt wird, gilt die Erkrankung als multifaktorell verursacht. Die Tatsache der multifaktorellen Vererbung bedeutet, dass auch bei Paarungen dysplasiefreier Elterntiere zu einem gewissen Prozentsatz mit HD-behafteten Nachkommen gerechnet werden muss. Denn man kann vom Phänotyp eines Tieres nicht ohne weiteres auf den Genotyp schließen, da auch phänotypisch gesund erscheinende Hunde Träger von Defektgenen sein können. Dies ist der Fall, wenn günstige Umwelteinflüsse bei einen Hund mit HD-relevanten Defektgenen die Wirkung dieser Gene verhindert. Auf diese Weise werden die krankmachenden Erbanlagen verschleiert. Der genetische bedingte Anteil an der phänotypschen Variation eines Merkmals in einer Population lässt sich mit statistischen Methoden der Populationsgenetik ermittel und wird als Heritabilität(Erblichkeitsgrad) bezeichnet und die Werte variieren je nach Studie zwischen 0,2 und 0,5. Beträgt der Erblichkeitsgrad z.B. 0,2 besagt dies, dass in der untersuchten Hundepopulation die beobachtete Varation der Hüftgelenkausbildung zu 20% auf additiven genetischen Faktoren beruht und die restlichen 80% von nicht-additiven genetischen Faktoren und/oder Umwelteinflüssen. Als einflussnehmende Umweltfaktoren werden bei der Hüftdysplasie hauptsächlich Fütterung und Bewegung diskutiert. Dabei konnte der Einfluss der Fütterung in verschiedenen Studien nachgewiesen werden.

Quelle: Sylvia M. Linnmann - die Hüftgelenksdysplasie des Hundes (ISBN: 978-3-86542-013-8)

Im Jahre 1996 veröffentlichte die angesehene »Tierärztliche Umschau« (TU) das Referat »Aktuelle Notizen über die Hüftgelenksdysplasie beim Hund« von Marc Torel und Klaus Dieter Kammerer. Darin referierten und analysierten die Autoren die gesamte Entwicklung der Hüftgelenksdysplasie. Sie legten dar, dass die Erblichkeit der Hüftgelenksdysplasie niemals schlüssig nachgewiesen worden war und objektiv nicht gegeben ist.
(Tierärztliche Umschau, Jahrgang 51, S. 455 ff., 1996)

Nach Auffassung von Torel/Kammerer spricht vielmehr alles dafür, dass bei der HD eine alimentär/hormonelle Ätiologie und Pathogenese infolge Fehlernährung und erhöhter Produktion von Somatotropin, Trijodthyronin (T3), Thyroxin (T4), des Parathormons und des insulinähnlichen Wachstumsfaktors IGF-I im Organismus des Hundes vorliegt. Damit brachten sie zum Ausdruck, dass die HD eine nahrungs- und hormonell bedingte Ursache und Krankheitsentstehung hat. Die Fehlernährung verursacht eine erhöhte Produktion des Wachstumshormons, der Schilddrüsenhormone Trijodthyronin und Thyroxin, des Parathormons und des insulinähnlichen Wachstumsfaktors im Organismus des Hundes.

Laut Kammerer kommen beim Hund als Ursache verschiedene ernährungsbedingte Grunderkrankungen in Betracht:

  • hormonelle Dysfunktionen (IGF-I, T3, T4, Parathormon, Östrogene)
  • Vitamin A+D3+K3 – Hypervitaminosen (toxische Überdosierung)
  • Rachitis (Knochenerweichung durch Ca- und Vitamin D 3-Mangel)
  • Morbus Moeller-Barlow (Skorbut durch Vitamin C-Mangel)
  • Legg-Calvé-Perthes-Erkrankung (Femurkopfnekrose durch Überdosierung von Vitamin D3 und K3)
  • Adipositas (Fettsucht durch Überernährung)
Aber auch eine Überbelastung durch zuviel Bewegung kann die HD-Bildung fördern.



Quelle:
» Der Dreißigjährige Krieg 1966-1996. Die Bekämpfung der Hüftgelenklsdysplasie in Deutschland 1966-1996« (ISBN 3-9807236-1-5)
» Der Jahrtausendirrtum der Veterinärmedizin - Die Hüftgelenksdysplasie infolge Fehlernährung als nicht erbliche Skeletterkrankung des Hundes« (ISBN-9807236-0-7)


Wie man bereits aus diesen beiden Quellen herausnehmen kann, ist HD ein SEHR komplexes Thema, wo es nicht nur schwarz und weiß gibt. Und darum ist es für mich unsinnig einen Hund allein aufgrund seines HD-Resultates aus der Zucht zu nehmen. Da ich selbst eine Hündin mit HD C und eine Hündin mit HD D habe, habe ich mich sehr intensiv in das Thema eingelesen. Bei Finja wurde kurz nach ihren Einzug Giardien (einzellige Parasiten) diagnostiziert, und leider wurden wir die Biester auch nicht so schnell los, sie hatte bis etwa zum 6. Lebensmonat immer wieder Durchfall, egal was wir ihr an Futter anboten, sie reagierte nach wenigen Tagen darauf mit Durchfall, nahm eher mäßig zu. Irgendwann verordnete uns der Tierarzt ein anderes Futter, wo die Inhaltsstoffe bereits weiter aufgespalten sind als im normal erhältlichen Trockenfutter, Finja vertrug dieses Futter super und nahm in kürzester Zeit (1 1/2 Wochen) über 4kg zu und hatte einen sehr kräftigen Wachsstumsschub. Ein anderer Tierarzt vermutete als Ursache für den Durchall eine Bauchspeicheldrüseninsuffizienz, diese konnte aber bei Blutuntersuchungen nicht bestätigt werden. Mit der 1. Läufigkeit normalisierte sich zum Glück alles. Heute verträgt sie jedes Futter, kann von heute auf morgen umgestellt werden, ohne Probleme. Jetzt stellt sich natürlich die Frage, wäre sie ohne diese Probleme während der Welpen-/Junghundezeit aufgewachsen, wäre dann das HD-Ergebnis eventuell anders ausgefallen?

Am Ende muss jeder Züchter selbst entscheiden, welche Hunde er in die Zucht nimmt. In vielen Ländern ist die Zucht mit HD C uneingeschränkt erlaubt, so auch im Heimatland des Finnischen Lapphundes. In manchen Ländern ist sogar die Zucht mit HD D Tieren erlaubt. Auf dem Papier sehen HD Verpaarungen zwischen HD A und HD A Hunde und genetisch freien Hunden von GSDIIa und prcdPRA immer gut aus, doch kann sich eine Rasse wie der Finnische Lapphund, den Verlust von soviel Genmaterial erlauben um Hunde mit HD C aus der Zucht zu nehmen, ich bin der Meinung NEIN, er kann es sich nicht erlauben. Man sollte nur sorgfältig Planen und sich sich bei der Auswahl des Deckrüdens auch dessen Geschwister, Eltern, deren Geschwister usw. anschauen um dann abzuschätzen, wie hoch das Risiko ist.

Finjas erster Wurf hat gezeigt, das Planung viel Wert ist - Finja hat C1, vier ihrer sieben Welpen sind untersucht - drei Welpen haben HD A und einer HD B.

Falls es weitere Fragen zu diesen Thema gibt, ich versuche diese gern zu beantworten.